из медицинской карты стационарного больного

Ребёнок, Проскурник Дмитрий Валериевич, 06.11.1998 г.р., проживающий по адресу: Ивано-Франковская обл., г. Калуш, бульвар Незалежности 6/271, находится на стационарном лечении в гематологическом отделении ЛОДСКБ с 17.04.2007 г. с клиническим диагнозом:

Острая гибридная лейкемия с преимущественной миелоидной              дифференцировкой, ремиссия І. Множественное аспергилезно-кандидозное поражение паренхимы печени, селезёнки, лёгких, пищевода, почек, тел поясничных позвонков. Стеноз нижней трети пищевода ІІІ ст.

Проскурник Дмитрий, поступил в гематологическое отделение ЛОДСКБ 17.04.2007 г. в крайне тяжелом состоянии с жалобами на выраженную общую слабость, фебрильную температуру, бледность кожи, интенсивную боль за грудиной. На основании цитологического, цитохимического и иммуннофенотипического (CD 7-90%, CD45-97%, CD13-26%, CD33-97% CD117-27%) исследований периферической крови и пунктата костного мозга диагностирована острая гибридная лейкемия с преимущественной миелоидной дифференцировкой.

Цитостатическая терапия согласно программы AML-BFM 2005: с 18.04.2007 г.- префаза с цитозаром и тиогуанином, с 20.04.2007 г. – индукция АІЕ: цитозар, идарубицин, этопозид в соответствующих дозах согласно протоколу, сопровождающей терапией.

После завершения индукции у больного развилась глубокая аплазия костного мозга ( лейк.- 0,2 Г/л, Нв - 50 г/л, Тр. - 4 Г/л ), на фоне аплазии у больного отмечался некроз мягких тканей нёба и дёсен, вторичная гипоксически-метаболическая кардиомиопатия, кахексия. В контрольном пунктате костного мозга на 15 день от начала АІЕ (07.05.2007 г.) – признаки аплазии, одиночные бласты, на 21 день – диагностирована костно-мозговая ремиссия.

В связи с выраженным абдоминальным болевым синдромом проведена ФЭГДС и рентгеноскопия пищевода и желудка, диагностирован рубцовый стеноз нижней трети пищевода (23.05.2007 г.). Несмотря на интенсивную антибактериальную терапию, у больного продолжались высокофебрильные подъёмы температуры (до 4-5 раз в сутки).

29.05.2007 г. при контрольном УЗИ брюшной полости диагностировано множественное (кандидозное?) поражение паренхимы печени и селезёнки, по поводу чего постоянно получал многокомпонентную антимикотическую терапию (амфотерицин В, вифенд, флуконазол, нистатин, итраконазол) энтерально и парэнтерально. Кандидозно-аспергилёзное поражение печени, селезёнки и лёгких подтверждено как бактериологическими, иммунологическими исследованиями (11.07.07. Aspergillus IgG АТ 102 U/ml (позитивный результат > 70.

В течение пяти месяцев больной находится в клинико-гематологической ремиссии, но не может продолжать программную цитостатическую терапию в связи с нарушениями соматического статуса и явлениями грибкового сепсиса.

С 09.08 по 29.08.2007 (21день) терапия препаратом «Кансидас» (каспофунгин) в/в, суммарной дозой 1070 мг ( в первый день по 70 мг., в последующии дни – 50мг.). На фоне проводимой терапии, при контрольном КТ исследовании органов средостения и брюшной полости (23.08.2007) – отмечена некоторая позитивная динамика только в легких в виде уменьшения количества образований, однако, в паренхиме печени и селезенки количество образований возросло, выявлены также впервые множественные литические образования диаметром до 3-5 мм. в теле поясничных позвонков с выраженным перифокальным склерозом. Несмотря на интенсивную антибактериальную терапию, у больного продолжались высокофебрильные (T◦= 38,5-38,8◦ C) подъёмы температуры до 2 раз в сутки.

С 06.09 по 19.09.2007 (14 дней) - возобновлен курс лечения препаратом «Кансидас» (каспофунгин) в/в, суммарной дозой 700 мг. в комбинации с в/в препаратом «Вифенд» (14 дней). С 27.09 по 22. 10. 2007- поддерживающая антимикотическая терапия препаратом «Вифенд» перорально. За этот период лечения у больного отмечались повышения температуры T◦= 38,5◦ C (1-2 раза в сутки).

Проведено контрольное КТ исследование органов средостения и брюшной полости (23.10.2007) – прежнии образования в легких, печени и селезенки без динамики, остаются множественные литические образования диаметром до 3-5 мм. в теле поясничных позвонков с выраженным перифокальным склерозом, кроме того в паренхиме почек виявлены гиподенсивные образования до 4-5 мм. С 22.10 продолжил терапию в/в препаратом «Вифенд», а с 26.10.2007 – в комбинации с препаратом «Кансидас» ( по 70мг.).

Соматическое состояние мальчика вполне удовлетворительное, однако удерживаются одноразовые фебрильные повышения T◦ тела в сутки, грибковые образования при сонографическом и КТ исследовании не регрессируют.

Больному показана интенсивная притовогрибковая терапия. При ликвидации клиники грибкового сепсиса и нормализации соматического состояния целесообразно продолжение программной цитостатической терапии с последующией трансплантацией костного мозга, но родственного донора у больного нет.